Les données de dix millions de soldats américains renforcent l’espoir que nous pourrions être sur la voie d' »armes » adaptées contre la maladie qui prive progressivement les personnes atteintes de leurs parties du corps.
L’analyse d’un échantillon de sang par un membre de l’armée américaine fournit la preuve la plus convaincante à ce jour que le développement de la sclérose en plaques est causé par un virus commun.
Non pas que nous ayons déjà des réponses à toutes les questions. Par exemple, on ne sait toujours pas pourquoi la sclérose en plaques ne touche qu’environ une personne sur mille, même si presque tout le monde a le virus au cours de sa vie. Cet agent pathogène, le virus d’Epstein-Barr (EBV ou virus EB), qui est également à l’origine de la mononucléose, est présent dans plus de 90 % de la population mondiale.
Cependant, la nouvelle étude suggère également une manière meilleure et plus complète d’examiner les effets des virus sur la progression de la maladie.
Comment les reconnaître ?
La sclérose en plaques est une maladie qui affecte la substance blanche du système nerveux central, du cerveau et de la moelle épinière. Pour une raison quelconque, notre système immunitaire commence à le détruire. En République tchèque, environ 20 000 personnes souffrent de cette maladie, plus de deux millions dans le monde.
Depuis la première description de la maladie, des statistiques recueillies il y a environ 150 ans ont montré qu’un certain nombre de facteurs jouent un rôle dans le développement de cette maladie. Par exemple, les femmes sont plus à risque que les hommes (avec un ratio d’environ 2:1), des facteurs génétiques jouent également un rôle (plus fréquents dans certaines familles), et la survenue d’autres maladies auto-immunes (diabète, psoriasis). Parce que l’incidence est plus élevée dans les pays de la zone intermédiaire, l’effet des niveaux de vitamine D a également été spéculé.
Le rôle possible du virus Epstein-Barr est également débattu depuis des décennies. Il appartient au groupe des virus de l’herpès, infecte presque tout le monde dans le monde dans leur jeunesse (pas nécessairement l’enfance). L’infection peut causer un problème aigu, une maladie connue sous le nom de mononucléose infectieuse, mais pour la grande majorité des personnes infectées, le virus ne cause aucun problème visible. Cependant, il reste fermement attaché au corps, en particulier aux cellules B immunitaires. Quelles sont les cellules qui composent tous les « anticorps » dont nous entendons tant parler du SRAS-CoV-2.
Le fait est que, dans une certaine mesure, ce virus est vraiment très courant. Environ 95 % des personnes sont infectées par le virus EB au cours de leur vie. Ainsi, bien qu’étonnamment plus de 99 % des patients atteints de sclérose en plaques soient infectés par le virus, il n’est pas possible de déterminer exactement le risque d’infection à EBV à partir de ces statistiques.
Cependant, un groupe d’épidémiologistes de l’Université de Harvard a eu une idée pour résoudre le problème. Et comment obtenir des indications clés sur la façon dont l’EBV est lié à l’apparition de la sclérose en plaques. L’armée américaine a eu accès à une base de données des dossiers médicaux de 10 millions de militaires américains qui ont servi entre 1993 et 2013.
Tous devraient fournir systématiquement des échantillons de sang pour le dépistage du VIH. Grâce à cela, les chercheurs disposent également de « matériel biologique », à partir duquel ils peuvent savoir en quelle année les soldats présenteront des preuves d’infection à EBV (preuve contre les anticorps contre ce virus).
Infections telles que le tabagisme
Résultats publié dans le dernier numéro du magazine Science, des soldats atteints de sclérose en plaques avaient été infectés par le virus EBV par la quasi-totalité d’entre eux quelques années plus tôt. La maladie n’a touché que 35 soldats qui n’avaient aucune trace du virus au moment de la guerre. Au total, 34 d’entre eux ont été infectés par le virus avant de développer la maladie. En d’autres termes, presque tous ceux qui ont contracté la maladie pour la première fois ont été infectés par le virus EB (en moyenne cinq ans plus tôt).
Lorsque les chercheurs ont examiné la propagation du virus parmi ceux qui ne l’avaient pas au début de la guerre et qui n’avaient pas de sclérose en plaques, ils ont découvert que le virus s’était propagé beaucoup plus lentement dans ce groupe. Environ la moitié d’entre eux ont été infectés pendant la guerre. En d’autres termes : si un nouveau soldat est infecté par le virus EB, ses chances de développer une sclérose en plaques augmentent fortement. Et plus de 30 fois. C’est à peu près la même différence entre les fumeurs et les non-fumeurs dans le cas du cancer du poumon.
Soit dit en passant, le nombre de cas de sclérose en plaques parmi les soldats est plus élevé, parmi les 10 millions de soldats, il y a un total de 955 patients. Mais presque tout le monde avait le virus dans son corps avant la guerre, il est donc impossible de déterminer exactement comment l’infection était liée à l’apparition de la maladie.
Le groupe a également examiné une partie de l’échantillon sélectionnée au hasard pour d’autres virus courants. Aucune association significative avec l’apparition de la maladie n’a été trouvée. Les auteurs ont également constaté qu’après l’infection, les niveaux de certaines substances dans le corps infecté augmentent, ce qui est associé aux lésions nerveuses caractéristiques de la sclérose en plaques.
Non seulement que
Ce n’est même pas une réponse à 100 %. C’est toujours juste une connexion, bien que très flashy et puissante. Malheureusement, on ne sait toujours pas pourquoi quelqu’un attrape la maladie et la plupart des gens ne le font pas.
Il doit y avoir d’autres « déclencheurs » de la maladie. Sont-ce des gènes ? Mettre l’accent sur? Et pourquoi le corps combat-il ses propres nerfs après une infection ? Les lymphocytes B infectés par le virus EB sont-ils en quelque sorte « défectueux » ? Ou certaines parties de ce virus ressemblent-elles à des cellules nerveuses, de sorte que le système immunitaire les attaque simplement parce qu’elles sont difficiles à distinguer de l’ennemi ?
Des réponses à toutes ces questions seront souhaitables et pourront contribuer à éradiquer définitivement la maladie. Cependant, il est également possible que l’incidence de la maladie soit considérablement réduite avant qu’il n’y ait une réponse à tout. Si l’infection virale est vraiment importante, il est possible d’agir directement contre le virus EB et d’éliminer le problème à ses débuts.
On peut considérer qu’un médicament efficace contre le virus EB pourrait soulager le patient, surtout dans les premiers stades de la maladie. Ce qui, dans le cas idéal, bien que peut-être impossible, est de s’en débarrasser complètement.
Une autre option est la vaccination contre le virus EB. GSK a testé le vaccin contre lui il y a plusieurs années, mais les résultats n’étaient pas assez bons. Les vaccins réduisent l’incidence de la mononucléose, mais ne préviennent pas l’infection. Bien sûr, l’effet d’un tel vaccin sur l’incidence de la sclérose en plaques ne peut être que spéculé pour le moment, nous n’avons pas de données.
Des essais de deux autres vaccins sont actuellement en cours de préparation et sont conçus à l’aide de technologies plus récentes. L’un d’eux est le vaccin à ARNm Moderna. Le second est protéique : il contient des protéines du virus qui sont « exposées » aux nanoparticules porteuses.
Il est facile d’imaginer un essai clinique dans lequel un tel vaccin serait administré à des personnes présentant un risque plus élevé de développer la sclérose en plaques (par exemple, en raison d’antécédents familiaux). Cependant, même si les tests sont lancés dans un avenir proche, en raison de la nature de la maladie, les résultats ne peuvent pas être attendus trop tôt, peut-être seulement après quelques années. Ainsi, bien que les chercheurs en sachent désormais davantage sur la cause de la maladie, il est peu probable que les patients attendent un certain temps pour un traitement efficace.
La sclérose en plaques : une maladie neurologique ouverte
Chez les patients atteints de sclérose en plaques, la « substance blanche » du système nerveux est endommagée. Il se compose de projections de cellules nerveuses, à travers lesquelles les impulsions nerveuses (appelées voies de signalisation) sont transmises, et leurs gaines sont composées d’une substance appelée myéline. La gaine de myéline est loin d’avoir toutes les fibres nerveuses, mais ceux qui en ont ont besoin de leur corps pour fonctionner correctement.
Il s’enroule simplement autour des fibres qui doivent être travaillées rapidement, telles que les fibres qui mènent aux muscles. L’excitation à leur surface saute d’un cran dans la myéline, qui est distante d’environ deux millimètres, ce qui est assez éloigné dans les dimensions données. En conséquence, la vitesse de conduction est plusieurs fois supérieure à celle des fibres non myélinisées.
Pour une raison quelconque, la sclérose en plaques provoque une « zone » inflammatoire (foyers) où la myéline commence à se dégrader. Cette inflammation peut être une réaction excessive du système immunitaire, mais la science actuelle ne peut pas répondre exactement à la cause de son apparition à un endroit et à un moment donnés.
Après tout, les fibres appauvries en myéline ne peuvent provoquer aucune excitation pendant un certain temps, elles ne fonctionnent pas. Après un certain temps, lorsque l’inflammation disparaît, la myéline peut récupérer. Cependant, avec la fibre « fixe », la conduction de l’excitation est encore légèrement plus lente qu’avec la fibre saine.
L’inflammation peut durer des semaines et la récupération de la myéline pendant des jours. Donc toute la « saisie » peut être longue. Dans le pire des cas, la myéline ne récupérera pas du tout si l’inflammation a provoqué la destruction des cellules qui l’ont formée.
Cette maladie peut également se manifester de diverses manières. Si la transduction du signal est altérée dans une articulation qui provoque un mouvement musculaire, des symptômes aigus de trouble du mouvement apparaissent. S’il est nécessaire sur une piste qui transmet une certaine perception sensorielle (telle qu’une perception tactile), le patient la perdra.
Les nerfs ont tendance à être sauvegardés plusieurs fois, de sorte que cela peut prendre beaucoup de temps pour que de tels dommages se produisent et que la personne ait des conséquences permanentes ou même devienne neurologiquement handicapée. Cependant, comme la maladie est incurable, l’état du patient ne change que dans une seule direction à long terme et s’aggrave.
Heureusement, ce développement est relativement lent de nos jours. Bien que le traitement actuel ne soit que de soutien, c’est-à-dire qu’il ne guérit pas la cause, il peut ralentir considérablement sa progression. Elle consiste, par exemple, à calmer l’inflammation lors des crises aiguës de la maladie. Ainsi, le patient peut, entre autres, recevoir des substances qui réduisent le nombre de cellules du système immunitaire (appelées cellules B), qui produisent des anticorps responsables de l’inflammation.
Ainsi, la plupart des patients qui commencent le traitement à temps ont un bien meilleur pronostic que les patients non traités. On s’attend généralement à ce qu’ils aient une invalidité permanente dans les 10 à 20 ans. Malheureusement, il existe parfois des formes très agressives de la maladie qui ne répondent pas bien au traitement.
Réparation: Dans un cas, l’article a confondu le virus EB avec le virus VIH. Je m’excuse auprès des lecteurs pour l’erreur et je vous remercie pour votre avis.
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